阿尔茨海默病(AD)
虽然确诊人群以65岁以上老年人为主，但包括阿尔茨海默病在内的痴呆症危险因素，贯穿患者全生命周期。1,2
临床医生可在管控患者潜在可改变危险因素、维护认知健康方面发挥关键作用。1,3
临床医生可在管控患者潜在可改变危险因素、维护认知健康方面发挥关键作用。1,3
CMAT-40115
以上卡通均为成人
本内容仅供医疗卫生专业人士参考，不构成对任何药物或治疗方案的推荐、广告或宣传。任何医疗或治疗决策应基于医疗卫生专业人士的独立专业判断。
版权所有Eli Lilly and Company。保留所有权利。
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年龄
遗传因素
家族史
受教育程度较低
听力下降
LDL胆固醇升高
抑郁症1
创伤性脑损伤（TBI）1
吸烟
缺乏运动
糖尿病
高血压
肥胖
过量饮酒
社交孤立
空气污染
未经干预的视力下降1
年龄是阿尔茨海默病主要的危险因素之一。4*
阿尔茨海默病患病率如下5：
阿尔茨海默病患病率如下5：
3.07%
70-79岁人群
10.88%
80-89岁人群
26.15%
90岁人群
对于中年患者，制定针对潜在可改变危险因素的个性化认知健康方案，有助于维护患者未来的认知健康。1,3,6
*仅年龄增长并不会导致阿尔茨海默病，该病也并非衰老过程中的正常表现。4
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ApoE基因会影响阿尔茨海默病的发病风险。每个人都会从父母双方各继承一个等位基因，共有ε2、ε3、ε4三种亚型。4-8
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APOE ε2是最罕见的亚型，可降低阿尔茨海默病发病风险
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APOE ε3是最常见的亚型，对应平均发病风险
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约26%的人群携带APOE ε4等位基因，该亚型会增加阿尔茨海默病发病风险。携带2个ε4等位基因的发病风险高于仅携带1个ε4等位基因的人群。
与患者探讨遗传相关问题时，需强调风险评估仅为通用结论，不一定适用于患者个体。
携带APOE ε4等位基因不代表一定会罹患阿尔茨海默病，不携带该等位基因也不代表完全不会患病。4,9
主动制定认知健康规划，管控与认知功能下降相关的潜在可改变危险因素，是帮助高危人群的有效手段。1,3,10
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父母患有阿尔茨海默病痴呆的人群，发病风险会增加，且该风险独立于遗传危险因素之外。但无家族史的人群也可能罹患阿尔茨海默病。4
主动制定认知健康规划，管控与认知功能下降相关的潜在可改变危险因素，是帮助高危人群的有效手段。1,3
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受教育水平越高，痴呆症发病风险越低。这可能是因为高水平的认知刺激有助于提升认知储备，相关机制包括增强大脑修复能力、优化神经网络效率，以及高职业地位所带来的健康促进行为等。1
向患者讲解该危险因素时，可说明认知健康获益来源于学习体验的质量，而非单纯的取决于受教育时间的长短。1
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听力下降人群的痴呆症发病风险更高。该关联的潜在机制包括抑郁、社交孤立等社会心理因素，外界刺激输入减少，以及聆听过程需要消耗更多认知储备等。1
需向患者说明，经常被忽视的未治疗的听力下降也会增加发病风险，同时强调佩戴助听器有助于降低相关风险。1
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低密度脂蛋白胆固醇升高会增加痴呆症发病风险。脑内胆固醇过量与卒中风险增加、阿尔茨海默病病理产物蓄积相关。1
在指导患者控制血脂水平时，可讲解血脂管控对降低认知功能下降风险的作用。1,4,5
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成年期任何阶段确诊的抑郁症，都会增加痴呆症发病风险。尽管具体机制尚不明确，但有假说认为，抑郁症患者的皮质醇水平升高，可能引发海马体萎缩或神经炎症。另一种可能是，抑郁症会导致社交孤立，而社交孤立本身已被证实是痴呆症的危险因素。
可根据实际情况对患者进行抑郁症筛查，并沟通相应的治疗方案。
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创伤性脑损伤会增加痴呆症发病风险。创伤性脑损伤引发的轴突损伤，可能诱发小胶质细胞活化、皮层萎缩，和/或痴呆相关病理产物蓄积。
可与患者沟通其创伤性脑损伤病史，并建议其做好头部防护。创伤性脑损伤还可能加重已有的痴呆症病情，因此需对已确诊痴呆的患者监测是否发生创伤性脑损伤。
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吸烟者的痴呆症发病风险高于非吸烟者。目前认为，吸烟一方面会损伤脑血流，另一方面会直接诱发神经毒性炎症或应激反应，引发大脑病变，最终导致认知功能下降。1,4
戒烟有助于降低发病风险，因此需对患者进行烟草及相关物质使用情况筛查；可向患者提供戒烟资源支持，并在沟通戒烟事宜时说明其对维护认知健康的益处。1,5
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规律的身体锻炼有助于预防痴呆症。运动可通过改善脑部血流与功能，提升大脑可塑性，减轻神经炎症，从而维护认知健康。1
询问患者的运动习惯。可与患者共同制定运动目标，并在后续随访中追踪进展。制定的目标需能激发患者内在动力，同时匹配患者的生活方式，难度适中。4,5,6
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2型糖尿病可通过血管并发症和/或胰岛素抵抗增加痴呆症发病风险。胰岛素抵抗会引发氧化应激、神经炎症，并导致阿尔茨海默病病理产物蓄积。1
参照临床指南对患者进行糖尿病筛查，并指导患者做好血糖管控。可向患者介绍相关研究结论：糖尿病的病程长短与病情轻重会影响痴呆症的发病风险。1,4,5
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高血压会增加痴呆症发病风险，潜在机制为诱发脑内微血管损伤与皮层白质病变。有效控制血压可减轻其对痴呆症发病风险的影响。1,4
为患者测量血压，参照指南指导其控制血压水平。沟通高血压治疗方案时，可强调降压治疗对认知健康和心血管健康的双重益处。1,5,6
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肥胖会增加痴呆症发病风险。该关联可能受到糖尿病、缺乏运动、高血压等其他因素的介导。也有假说认为，肥胖相关的神经炎症可能是致病因素之一。1
评估患者的饮食习惯，包括饮食结构与营养补充剂使用情况。可向患者讲解减重与健康饮食对认知健康的益处。1,3-5
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过量饮酒会增加痴呆症发病风险，且与大脑额叶、小脑及边缘系统的脑萎缩相关。目前认为，酒精引发的氧化应激、兴奋性毒性与神经炎症，可能促进脑萎缩的发生，并增加痴呆风险。1,4
对患者进行饮酒情况筛查。若患者存在过量饮酒情况，可向其阐明：与持续大量饮酒相比，减少饮酒量可降低痴呆症发病风险。1,5
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社交孤立会增加痴呆症发病风险，且与大脑颞叶、额叶的灰质体积减少相关。社交活动可通过提升认知储备、促进健康行为、减轻应激与炎症反应，降低痴呆症发病风险。1,4
与患者讨论其感兴趣的活动，探讨如何在社交场合中参与这些活动，例如加入读书俱乐部一起阅读。5
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暴露于空气污染环境中，与痴呆症发病风险增加相关。尽管目前证据有限，但有研究认为，空气污染诱导的氧化应激和炎症反应可能参与认知功能下降相关病理过程。1,4
本身患有心血管疾病等基础疾病的人群，受空气污染的影响可能更为显著。可将空气污染暴露纳入整体风险评估，与患者进行沟通，并给出减少暴露的建议，例如尽量减少使用柴火或燃煤炉灶，或在使用时保证良好通风。1
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越来越多的证据表明，未经干预的视力下降，尤其是白内障或糖尿病视网膜病变导致的视力下降，与痴呆症发病风险增加相关。该关联可能源于糖尿病等基础疾病、视力下降本身的影响，或是视网膜与大脑存在共同的病理进程。
鉴于干预视力下降有助于降低痴呆症发病风险，可注意监测患者的视力情况，并根据实际情况沟通治疗方案。
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1. LMingston G, e al. Lancet 2024:404(10452).572-628.2. ZhuX et al Ann Trans/ Med. 2015.33):38. 3. Ngandu T.et al Lanct. 2015:385(9984)2255-2263. 4.Aztheimer's Associaton, Azhaimers Demen. 2025.21(4)e70235.5. Kim H et al Fron A8ng Neurosc 202214:919712.6. Wang Y et al JAtheimers D. 2021811331-139. 7. Jansen WJ. et alJAMA 2015,313(19)1924-1938. 8.Bellenguez C,.et al Nat Genet. 20254.412-436. 9.Sttes SD.et al JFam Pract 20227(4)E1-E7.10. Solbomon A. etal.JAMA Neurol 2018:75(4):462-470.
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